Xanthine το επίπεδο οξειδάσεων μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να ανιχνεύσει τη φυσική κατάσταση

Xanthine η οξειδάση (XOD) είναι ένα από τα σημαντικά ένζυμα στο μεταβολισμό νουκλεϊνικού οξέος, ο οποίος μπορεί να καταλύσει την υποξανθίνη για να παραγάγει το ουρικά οξύ και το υπεροξείδιο υδρογόνου. Είναι ένα flavinase που περιέχει το μολυβδαίνιο, heme μη σίδηρος, ανόργανο σουλφίδιο και μανία. Είναι μια μορφή xanthine oxidoreductase. Xanthine oxidoreductase είναι ένα ένζυμο που παράγει τα αντιδραστικά είδη οξυγόνου. Είναι ένα είδος ενζύμου με τη χαμηλή ιδιομορφία, που μπορεί όχι μόνο να καταλύσει την υποξανθίνη xanthine και έπειτα στο ουρικό οξύ, αλλά και να καταλύσει άμεσα xanthine στο ουρικό οξύ.

Το ένζυμο υπάρχει κυρίως στο συκώτι, τη σπλήνα και το γάλα των θηλαστικών, αλλά δεν μπορεί να ανιχνευθεί στον ορό των κανονικών ανθρώπων. XOD απελευθερώνεται στον ορό νωρίτερα από το ALT στο στάδιο του τραυματισμού ηπατοκυττάρων. Επομένως, η αύξηση της δραστηριότητας XOD στον ορό μπορεί με ευαισθησία να απεικονίσει τον οξύ τραυματισμό συκωτιού.

Η δραστηριότητα XOD αυξήθηκε συνήθως σημαντικά στο πρώτο στάδιο του ικτέρου, περίπου 30-50 φορές του ανώτερου ορίου κανονικού, και μειώθηκε έπειτα στο κανονικό επίπεδο καθώς ο ίκτερος υποχώρησε. Το θετικό ποσοστό του XOD ήταν υψηλότερο από αυτό του ALT (90,4%) και AST (81,8%). Σε άλλες ασθένειες ήπαρ όπως η κίρρωση συκωτιού, η αμοιβαδική ασθένεια ήπαρ και το ηπατικό echinococcosis, η δραστηριότητα ορών XOD δεν αυξήθηκε ή αυξήθηκε ελαφρώς. Επομένως, XOD μπορεί να θεωρηθεί ως ευαίσθητος και συγκεκριμένος δείκτης για τη διάγνωση του οξύ τραυματισμού συκωτιού.

XOD είναι επίσης χρήσιμο να διακρίνει τους τύπους ικτέρων. Η κλινική παρατήρηση έδειξε ότι ο ορός XOD στους ασθενείς με τον ηπατοκυτταρικό ίκτερο αυξήθηκε σημαντικά, ενώ η δραστηριότητα XOD στους ασθενείς με τον παρεμποδιστικό ίκτερο και τον αιμολυτικό ίκτερο ήταν σχεδόν κανονική ή μόνο ελαφρώς αυξανόμενη, γενικά λιγότερο από 1 MU/Λ.

Οι κοινές ασθένειες με υψηλό XOD είναι οι ακόλουθες:

1. Η οξεία ηπατίτιδα είναι σημαντικά υψηλότερη από τη χρόνια ηπατίτιδα.

2. Μολυσματικό mononucleosis αυξάνεται συχνά.

Η ενεργοποίηση xanthine της οξειδάσης (XOD) μπορεί να προκαλέσει την ουρική όξινη αναταραχή μεταβολισμού και να επιδεινώσει την αναταραχή μεταβολισμού γλυκόζης.

Όταν XOD ενεργοποιείται, μπορεί επίσης να παραγάγει τους ριζοσπάστες υπεροξιδίων και το υπεροξείδιο υδρογόνου, που οδηγούν στην οξειδωτική πίεση.

Xanthine η οξειδάση (XOD) χρησιμοποιεί το μοριακό οξυγόνο ως αποδέκτη ηλεκτρονίων για να καταλύσει την οξείδωση purine, του pterin, των αλδεϋδών και άλλων ετεροκυκλικών ενώσεων, και παράγει τα αντιδραστικά είδη οξυγόνου (ROS) όπως οι ριζοσπάστες υπεροξειδίου υδρογόνου και υπεροξιδίων. Τα αντιδραστικά είδη οξυγόνου μπορούν να προκαλέσουν την οξειδωτική πίεση στα κύτταρα.

Ο προ δέκτης και οι μετα ατέλειες δεκτών είναι η κύρια παθογένεση της αντίστασης ινσουλίνης. Το πρώτο φανερώνεται κυρίως από την ανώμαλη σύνδεση της ινσουλίνης στους δέκτες ιστού στόχων, συμπεριλαμβανομένης της σχετικής ανεπάρκειας της ινσουλίνης και των δεκτών του, των διαρθρωτικών αλλαγών της ινσουλίνης και των δεκτών του, κ.λπ. το τελευταίο φανερώνεται κυρίως από τη δυσλειτουργία της κάνοντας σήμα διάβασης ινσουλίνης, κ.λπ.

Κάτω από την οξειδωτική πίεση, παρεμποδίζει τη μεταγωγή σημάτων της ινσουλίνης που δεσμεύει στο δέκτη κυρίως με την υποκίνηση της εμπρηστικής διάβασης μεταγωγής σημάτων και της ν-τελικής διάβασης κινάσεων γ-Jun. Το κύριο αντιδραστικό είδος οξυγόνου που παράγεται από xanthine την ενεργοποίηση οξειδάσεων είναι Ο2, το οποίο μπορεί να εμποδίσει τη λειτουργική έκφραση του δέκτη ινσουλίνης.

Η ευαισθησία του δέκτη ινσουλίνης και η ακεραιότητα της δομής και της λειτουργίας της παρουσιάζονται από την κατανάλωση γλυκόζης. Όταν ο αριθμός ή η δομή και η λειτουργία των δεκτών ινσουλίνης αλλάζουν, η ευαισθησία των δεκτών ινσουλίνης θα αλλάξει αναλόγως.

Τα τελευταία χρόνια, η επίπτωση του gout και ο διαβήτης αυξάνονται χρόνο με το χρόνο. Με xanthine η οξειδάση (XO) και α - glucosidase ως κύριοι ενζυμικοί στόχοι του hyperuricemia και της υπεργλυκαιμίας, που ερευνούν την ανασταλτική επίδραση και μηχανισμός των φυσικών συστατικών εγκαταστάσεων με τη χαμηλή τοξικότητα και λίγη παρενέργεια σε XO και α - glucosidase έχουν γίνει βαθμιαία μια ερευνητική δυναμική ζώνη. XO οι ανασταλτικοί παράγοντες μπορούν να μειώσουν το περιεχόμενο του ουρικού οξέος στο σώμα με την παρεμπόδιση της δραστηριότητας xanthine της οξειδάσης, η οποία χρησιμοποιείται ευρέως στην κλινική επεξεργασία.

Επομένως, μερικοί xanthine ανασταλτικοί παράγοντες οξειδάσεων μπορούν αποτελεσματικά να μειώσουν το επίπεδο ουρικού οξέος. Εντούτοις, οι ασθενείς με το hyperuricemia δεν αναπτύσσονται πλήρως gout. Επομένως, η ανάπτυξη του gout στους ασθενείς με το hyperuricemia μπορεί να προβλεφθεί από την κανονική ανίχνευση xanthine της οξειδάσης, του ουρικού οξέος και του ποσοστού ιζηματογένεσης ερυθροκυττάρων.